肺炎衣原体与人们对它的认识不同，它没有通过性传播的沙眼衣原体那样“赫赫有名”，但其分布更加广泛，可能更具危险性。人们迟早都会接触该病菌，很多人可能还不止一次。该菌通过咳嗽和打喷嚏传播，引起流感样呼吸道感染，有时可发展为肺炎。但越来越多的科学家推测，这仅是该菌所致损害的开始。虽说研究尚未定论，但已有种种证据表明，肺炎衣原体能侵入各种血管壁，并在血管壁内滞留好几年，引起可导致心脏病发作或中风的炎症。这并不是说感染是动脉粥样硬化的唯一病因，而饮食和运动则无关紧要。但越来越多的资料表明，作为西方国家主要病死性疾病的心脏病和中风，在一定程度上有传染性，可使用常规抗生素加以控制。

第一次对该菌提出质疑是在1988年，当时赫尔辛基中心医院的皮卡 · 萨库（Pekka Saikku）等发表了两项有趣的研究结果。第一项研究表明，冠心病患者血中的肺炎衣原体抗体高于健康人群对照组；第二项研究发现心脏病死者血中肺炎衣原体抗体水平异乎寻常得高。当时大多数学者认为芬兰科学家的发现仅是统计差错而未予重视，但华盛顿大学流行病学专家汤姆斯 · 克雷通（Thomas Grayston）对此很感兴趣，并安排了试验，试验结果与萨库一致，以后又有5个国家的8个研究小组证实了上述试验结果。

寻找证据

但上述相关性是否有意义？体内有抗体只能表明机体接触了病原体，产生了免疫应答，但并不能说明该菌是否仍存在；如存在，又是如何影响机体的。带着上述疑问，研究人员在90年代初力图从阻塞和损害的血管中寻找肺炎衣原体存在的直接证据。1993年，研究首获突破，当时南非一名科学家在病变动脉组织活检中发现微小的珠状菌体细胞。克雷通研究小组摄取了同样组织进行活检，结果在36个样本中发现20个样本中有肺炎衣原体蛋白和遗传物质。

其他实验紧随其后，用各种方法寻找肺炎衣原体的足迹，但所有这些研究并未引起专家重视。直到1995年，路易斯维尔大学詹姆斯 · 萨默斯吉尔（James Summersgill）领导的研究小组从一名患者血管壁上分离到肺炎衣原体。这名56岁接受心脏移植的患者在手术前无呼吸道病史，然而研究人员对其冠状动脉取样进行组织培养后，却分离出肺炎衣原体菌落。克雷通说，现在任何熟悉这一领域的人都不能否认肺炎衣原体与血管疾病有关。不管是什么年龄、性别或国籍的动脉粥样硬化者均有炎症表现。与受损组织中发现的其他微生物不同的是，肺炎衣原体从未在完全健康的组织中被检出过。

但是，研究人员承认发现病菌在“犯罪现场”并不表明其就是“罪犯”。虽没有人能确证肺炎衣原体引起的损伤可导致心脏病和中风，但有理由怀疑该病原体的作用。科学家们很久以来就知道动脉粥样硬化是一种炎症，可影响全身血管，而心脏和脑血管更易感。当免疫系统被调动起来去清除血管壁上的脂肪、胆固醇和其他异物时，问题就开始发生了。首先，巨噬细胞被肺炎衣原体感染，然后将该菌从呼吸系统带到血流中。当巨噬细胞钻入血管壁中去吞噬刺激物如脂肪或胆固醇时，就将肺炎衣原体带到那儿。于是，感染的动脉血管细胞又吸引更多的巨噬细胞聚集到血管壁，巨噬细胞吞噬感染的细胞，然后死亡，从而引起炎症恶性循环、其结果是大量纤维损害或结疤。当疤块散落时则可产生血块，形成血栓，引起心脏病。研究人员猜测，肺炎衣原体可促进炎症反应。这虽是个猜测，但初步资料明确支持这种猜测。

免疫细胞的吸引力

基于上述推测可以认为，那些协助清除呼吸系统内肺炎衣原体的巨噬细胞有时却成为传播该病原体的载体，当感染了肺炎衣原体的巨噬细胞驻留在血管壁上，则可感染动脉血管表面细胞，从而吸引更多的免疫细胞。而这些免疫细胞又将带来更多的肺炎衣原体，引发更多的炎症。约翰 · 霍普金斯大学的研究人员已通过试管内实验证实，肺炎衣原体确实可在巨噬细胞和动脉血管细胞内存活。而且路易斯维尔大学研究人员发现感染的动脉血管细胞确能吸引免疫细胞。约翰 · 霍普金斯大学研究小组组长夏洛特 · 盖多斯（Charlotte Gaydos）以前一直持怀疑态度，但这一试验结果使得他对此深信不疑。

试验并不仅限于试管内。过去几个月里，有3个研究小组证实肺炎衣原体可自发感染动物的动脉组织、多伦多圣 · 麦考尔医院研究人员经鼻感染12只家兔，2周内家兔的主动脉出现2处损害。萨库等用同样的方式感染5只家兔，通常家兔不易发生动脉粥样硬化，即使是用高脂肪含量的饲料喂养，但感染肺炎衣原体后7周内，有3只家兔出现动脉硬化斑。如果第二期试验证实应用抗生素可抑制动脉硬化斑扩大，那么刺激其形成的原因便是毋庸置疑的了。

当然上述结果如何适用于人体还有很多疑问。即使科学家们能证实肺炎衣原体可引发心脏病，但还需了解该病原体所起的作用有多大，为什么有些人更易感？是脂肪和胆固醇本身可致病，抑或是与肺炎衣原体的共同作用所致？如果上述危险因子可相互促进，它们是如何相互作用的？也许肺炎衣原体可进一步恶化由脂肪和胆固醇引起的损伤，也可能是病原体所致的损伤使之成为脂肪和胆固醇的堆积场所。还有关于治疗方面的问题，抗生素是否能迅速清除体内的感染细胞？清除感染后是否能中止病程？

当然，希望抗生素“清洗”动脉能像其治愈溃疡那样有效。乐观人士认为前景乐观。自60年代中期以来，心脏病病死率下降了50%，部分是由于生活方式的改变和医疗水平的改善所致，但同时也与四环素和红霉素等药物使用增多不谋而合。研究人员正以对照方式对上述抗生素疗法进行试验。最近伦敦圣 · 乔治大学研究人员进行了初步试验，对46名心脏病发作幸存者用阿齐红霉素或安慰剂短程治疗2个疗程，6个月后验血表明，服用药物者血液中的炎性蛋白较少。有些研究小组正计划研究抗生素的上述作用能否提高心脏病患者的生存率。如果结果肯定，那么这将引发心脏病学界的一场革命。

（Newsweek，1997年4月28日）