一

在所有心脏病发作病例中，约一半的患者事先无任何心理准备。众所周知，胆固醇是诱发心脏病的指示剂，一些人认为，他们血中的胆固醇浓度不高，所以无心脏病发作危险，然而，一旦心脏病发作，他们便措手不及。

美国一项新的研究证实，一种简便的血液试验可提前10年预测心脏病发作。这一研究结果可鼓励人们采取更加健康的生活方式。

早期研究证实，人体的炎症反应在心脏血管的堵塞方面起决定性作用，这项研究为其提供了佐证。波士顿市哈佛大学医学院的查尔斯 · H · 亨内肯斯（Charles H. Hennekens）说，这一新的研究所见“可被证实在未来具有重大意义。”亨内肯斯研究小组认为，抗炎药可阻止心脏病发作的发生。

据美国心脏协会称，心脏病发作的危险性很高，在美国，心脏病发作每年使近50万人丧命。

二

长期以来，研究人员一直怀疑：炎症在动脉粥样硬化中起重要作用。动脉粥样硬化为叫做胆固醇的脂肪类物质及其它碎片在动脉内壁蓄积的结果。遗憾的是，缺乏大规模流行病学研究的支持性证据。

哈佛大学的心脏病学家保罗 · 里德科尔（Paul M. Ridker）在这一领域的研究取得T突破性进展。里德科尔及其同事知道，刚刚遭遇心脏病发作的人其血中含有一种表明炎症的化学标记物，叫做C反应蛋白。研究人员想弄清楚这种蛋白质是否能作为健康人患发心脏病发作危险的一个指示剂。

里德科尔研究小组求助于“医师健康研究”——涉及22000余名男医师的一项研究。研究小组关注其中的1086人，在长达14年的研究中，他们中有一半患上了心脏病。在“医师健康研究”的开始，研究人员采集了所有受试者的血样，并储存了起来。

里德科尔研究小组决定对血样中的C反应蛋白浓度进行检测。这种蛋白质为一种天然产生的炎症物质，它能向白细胞发送信号，使之到达损伤或炎症部位。然而，这种反应若持续时间长或过度能损害人体组织。

因为所有的受试者在研究开始时都是健康的，所以认为C反应蛋白的浓度正常是不足为奇的。然而，研究人员发现，C反应蛋白浓度最高的人其心脏病发作或中风的危险比C反应蛋白浓度最低的人高得多。里德科尔说，“C反应蛋白浓度高于正常值的人未来10年内发生心脏病发作和中风的危险性分别为C反应蛋白浓度低于正常值的人的3倍和2倍。"它告诉人们的是，炎症先于心脏病发作5年、6年、8年或10年发生。

与吸烟、高血压及高胆固醇一样，C反应蛋白与未来心脏病发作之间的这种关联是一个独立的危险因素，研究人员在今年4月3日出版的《新英格兰医学杂志》上报道。

哈佛大学炎症专家彼得 · 利比（Peter Libby）评价说，“真正惊人的是，他们能找出炎症的这种标志物（指C反应蛋白）与许多年后发生的心脏病之间的关联，这才是真正令我感到吃惊的。”

在同期的《新英格兰医学杂志》的一篇编辑部社论中，罗马天主教大学的阿蒂利奥 · 梅斯利（Attilio Maseri）称此项研究所见很令人感兴趣。“重新审视心脏病发作的致病成分的时机已经到来，”他说。

哈佛大学研究小组的研究结果提示，研究人员不久就可拥有一种新的心脏病发作预报指征。通过检测C反应蛋白的浓度，医生可预知胆固醇计数正常的人中哪些人在未来几年面临高于常人的中风或心脏病发作机率。里德科尔说，“我们可能会拥有检测胆固醇计数正常的人是否处于心脏病发作危险之中的全新方法。”

这类实验能增进人们的健康意识，使人们更健康地生活，如，常食低脂肪饮食，规律性地锻炼，不吸烟或戒烟，养成这些习惯可阻止心脏病和血管疾病的发生、发展。

很多人忽视了上述生活方式，因为他们认为，心脏病发作不可能发生于他们自身。“然而，他们真的无危险或危险性较低吗？”里德科尔问，“这类实验可能会改变他们的观念。”

哈佛大学的研究还提示，某些人可从抗炎药中获益。在“医师健康研究”的开始，研究人员将受试者随机分成两组，一组隔天服用1剂阿斯匹林，另一组则按同一方案服用安慰剂（假药丸），目的是检测阿斯匹林阻止心脏病发作的能力。1988年，他们报道，阿斯匹林可显著降低中年男性首次心脏病发作的危险。

这项新分析推敲和详尽阐述了阿斯匹林阻止心脏病发作的能力。在研究开始时，在体内C反应蛋白浓度最高的男医师中，服用阿斯匹林者心脏病发作的机率明显降低，具有统计学意义；面对于体内C反应蛋白浓度最低的男医师来说，服用阿斯匹林与心脏病发作的机率之间无明显关联，不具有统计学意义。

“一个人的炎症越重，其从服用阿斯匹林中所获得的益处也就越大，”里德科尔说。

众所周知，阿斯匹林可阻止血凝块形成，这种作用有助于预防心脏病发作。当一血凝块停留在被斑块阻塞的动脉处时，便发生心脏病发作。这一新的所见提示，阿斯匹林减轻炎症的能力在预防心脏病发作方面具有重大价值，里德科尔说。

三

对动脉粥样硬化症的传统观点需要重新加以考虑。多年来，心脏病学家一直把硬化的动脉看成是一个堆积胆固醇及其它粘性物质的坚硬管道，更多地把它看成是积满碎屑的洗澡间地漏管。

当今，越来越多的证据表明，动脉粥样硬化症不只是“管子”机械性堵塞那样简单。“目前公认的是，动脉粥样硬化性斑块更具动态性，”盐湖城尤塔大学的炎症研究专家斯蒂芬 · 普雷斯科特（Stephen Prescott）告诉《科学新闻》记者。确实，越来越多的数据提示，炎症是“动脉粥样硬化症发病机制的核心，”他说。

70年代，华盛顿大学医学院的拉塞尔 · 罗斯（Russell Ross）提出了这样的一个理论：血管壁的损伤开启了祸害隐伏的炎症过程及斑块形成。引起这类损伤的因素很多，血胆固醇浓度高的人，其血中叫做脂蛋白的载体分子浓度亦高，脂蛋白可氧化成叫做自由基（游离基）的危险化合物。自由基可损伤吸烟者的血管。最后，一些研究人员认为，细菌和病毒等具有传染性的微生物能损伤血管壁并触发动脉粥样硬化症。

无论怎样，人体发生了对血管损伤的炎症反应。如果导致这种损伤的病因持续存在，则白细胞的保护性作用就会出岔，炎症反应就会更加剧烈，罗斯说。

由白细胞释放的引起炎症的化学物质可进一步损伤血管壁。白细胞聚集在损伤部位，并贪婪地吞噬脂肪分子，形成动脉粥样硬化症的第一征兆一早在青少年时期就出现脂肪条痕。

人体试图通过长出平滑肌细胞来覆盖那种脂肪条痕，并修复血管壁来治愈那种损伤。年复一年地一层层脂肪和细胞沉积在那曾经完好无损的动脉表面上。至五、六十岁时，许多人都有使血管明显狭窄的变硬了的斑块。

几年前，研究人员就构建起了这一动脉粥样硬化理论的基本框架。现今，里德科尔研究小组提供了流行病学证据来支持这一理论。

四

下一步研究议程是什么呢？阿斯匹林的数据资料使一些人冒失地想到了一种预防心脏病的新方法：遏制血管的慢性炎症。这种方法“很清楚必须接受检测，”里德科尔说，其它药物可能被证实比阿斯匹林更有效。

确实，由查尔斯 · N · 塞汉（Charles N. Serhan）领导的哈佛大学研究小组已运用现行的阿斯匹林的作用机制设计了两种新型抗炎化合物。塞汉说，这些制剂比阿斯匹林的药效更强。它们通过阻止白细胞停止向损伤部位移行来阻止炎症进程，他解释说。

这类研究能导致安全阻止动脉粥样硬化患者的动脉炎症的药物吗？“这是我们梦寐以求的，”塞汉说。然而，迄今为止，他的研究小组仅在小鼠耳朵上检测了这些制剂的抗炎效应，而不是在患者的冠状动脉上。这一研究结果发表在今年5月5日出版的《实验医学》杂志上。

这类研究的目的是，找出动脉粥样硬化症本身的防御措施。“在一定时期内服用一种特殊的制剂能使动脉粥样硬化维持在极低水平而使其不导致心脏病发作吗？”罗斯问，“我还不知道答案。”

这样一种解毒药能改写约220万隐藏有冠状动脉堵塞的美国人的未来。

[Science News，1997年6月14日]